ECT設(shè)計用于在科學(xué)研究實驗中誘導(dǎo)大小鼠抽搐，適用于動物神經(jīng)化學(xué)和神經(jīng)藥理學(xué)研究，如評估藥物對****系統(tǒng)的抑制或刺激作用等。設(shè)備參數(shù)設(shè)置專為大小鼠實驗設(shè)計，實驗具有良好再現(xiàn)性。

電休克（ECT）**于 1938 年由意大利神經(jīng)***學(xué)家Ugo Cerletti 發(fā)明創(chuàng)用，經(jīng)歷了半個多世紀(jì)的發(fā)展，已經(jīng)成為一種經(jīng)典的、行之有效和安全便捷的**方法，是精神科**領(lǐng)域里經(jīng)受長期考驗的一種**手段，尤其對嚴(yán)重抑郁癥和精神分裂癥的緊張型癥狀群有**療效。

Ugo Basile 電休克儀專門為神經(jīng)化學(xué)和神經(jīng)藥理學(xué)研究而設(shè)計，**用于大小鼠精神疾病和精神障礙的研究**，如具有***特征的內(nèi)源性抑郁癥、具有精神運動遲滯抑郁癥、躁狂癥、緊張癥等。除**功能外，Ugo Basile 電休克儀還可以進(jìn)行電休克療法后行為認(rèn)知研究、脊髓損傷以及經(jīng)典的 6Hz 癲癇模型建立。

設(shè)備主要由脈沖發(fā)生器、耳廓電極構(gòu)成。進(jìn)行實驗時先將大小鼠處于全身麻醉狀態(tài)下，耳廓電極夾持動物兩側(cè)耳朵，主機(jī)設(shè)置輸出的脈沖寬度、脈沖頻率，電流值、刺激時間后，ECT向動物大腦發(fā)送一個短時間的電脈沖，導(dǎo)致短暫的癲癇樣發(fā)作。

優(yōu)勢特點：

一、方波刺激，穩(wěn)定控制恒定電流輸出

方波刺激是神經(jīng)生理藥理*常用的實驗方法之一。無論電極的位置和皮膚與電極接觸條件如何，都能產(chǎn)生結(jié)果恒定的電流以確保電刺激條件具有高度重復(fù)性，同時也能確定對皮層和皮層下區(qū)域具有特定作用的藥物引起的電驚厥閾值變化

二、**外接電阻25K歐姆，應(yīng)用動物阻抗范圍廣

Ugo Basile電休克儀有著極大的外接電阻范圍，保證了實驗動物改變或者實驗過程中阻抗發(fā)生改變，反饋控制可自動調(diào)節(jié)輸出電壓保證電流的穩(wěn)定，電流**輸出為99mA。同時設(shè)備在脈沖參數(shù)控制方面有著優(yōu)越的性能并得到神經(jīng)科學(xué)研究業(yè)內(nèi)認(rèn)可，發(fā)表文章近千篇

三、電休克療法，抑郁癥**研究的經(jīng)典設(shè)備

抑郁癥存在**的耐藥情況，臨床上耐藥緩解率超過50%，但其作用機(jī)制尚并不清楚。嚙齒類動物的電休克刺激（ECS）模擬臨床抗抑郁的電休克療法（ECT），并被**用于動物領(lǐng)域抑郁癥**和潛在傷害的機(jī)制研究

四、急性癲癇模型的**方案，篩選癲癇藥物的金標(biāo)準(zhǔn)

急性癲癇模型包括**電擊（MES）癲癇模型和戊四唑（PTZ）癲癇模型，在過去的幾十年中，MES和PTZ模型已被用作*初篩選癲癇藥物的金標(biāo)準(zhǔn)，Ugo Basile電休克儀另一個典型功能為急性誘導(dǎo)癲癇發(fā)作。在抗驚厥藥物開發(fā)和篩選測試中，MES癲癇模型允許在相對較短的時間內(nèi)測試大量化合物的抗驚厥活性，優(yōu)于其他復(fù)雜抗驚厥藥物篩選方法

應(yīng)用領(lǐng)域：

電休克儀**應(yīng)用于如學(xué)習(xí)記憶、精神障礙、抑郁癥、急性癲癇發(fā)作、阿爾茨海默病、神經(jīng)性疼痛、自閉癥、神經(jīng)性炎癥等疾病及神經(jīng)化學(xué)和神經(jīng)藥理學(xué)研究，如潛在嗜神經(jīng)物質(zhì)的一般篩選、評估藥物對****系統(tǒng)的抑制或刺激作用、神經(jīng)系統(tǒng)和垂體之間的內(nèi)分泌學(xué)

型號規(guī)格：

參考文獻(xiàn)：

1.Shi H, Zhang X, Weng YL, et al. m6A facilitates hippocampus-dependent learning and memory through YTHDF1. Nature. 2018;563(7730):249-253. doi:10.1038/s41586-018-0666-1

2.Goldfarb S, Fainstein N, Ganz T, Vershkov D, Lachish M, Ben-Hur T. Electric neurostimulation regulates microglial activation via retinoic acid receptor α signaling. Brain Behav Immun. 2021;96:40-53. doi:10.1016/j.bbi.2021.05.007

3.Maynard KR, Hobbs JW, Rajpurohit SK, Martinowich K. Electroconvulsive seizures influence dendritic spine morphology and BDNF expression in a neuroendocrine model of depression. Brain Stimul. 2018;11(4):856-859. doi:10.1016/j.brs.2018.04.003

4.Goldfarb S, Fainstein N, Ben-Hur T. Electroconvulsive stimulation attenuates chronic neuroinflammation. JCI Insight. 2020;5(17):e137028.  doi:10.1172/jci.insight.137028

5.Jonckheere J, Deloulme JC, Dall'Igna G, et al. Short- and long-term efficacy of electroconvulsive stimulation in animal models of depression: The essential role of neuronal survival. Brain Stimul. 2018;11(6):1336-1347. doi:10.1016/j.brs.2018.08.001

6.Ramnauth AD, Maynard KR, Kardian AS, et al. Induction of Bdnf from promoter I following electroconvulsive seizures contributes to structural plasticity in neurons of the piriform cortex. Brain Stimul. 2022;15(2):427-433. doi:10.1016/j.brs.2022.02.003

7.Tunc-Ozcan E, Brooker SM, Bonds JA, et al. Hippocampal BMP signaling as a common pathway for antidepressant action. Cell Mol Life Sci. 2021;79(1):31. doi:10.1007/s00018-021-04026-y

8.Nakamura-Maruyama E, Kai R, Himi N, et al. Ryanodine receptors are involved in the improvement of depression-like behaviors through electroconvulsive shock in stressed mice. Brain Stimul. 2021;14(1):36-47. doi:10.1016/j.brs.2020.11.001

9.Chang AD, Vaidya PV, Retzbach EP, et al. Narp Mediates Antidepressant-Like Effects of Electroconvulsive Seizures. Neuropsychopharmacology. 2018;43(5):1088-1098. doi:10.1038/npp.2017.252

10.Zhang TR, Guilherme E, Kesici A, Ash AM, Vila-Rodriguez F, Snyder JS. Electroconvulsive Shock, but Not Transcranial Magnetic Stimulation, Transiently Elevates Cell Proliferation in the Adult Mouse Hippocampus. Cells. 2021;10(8):2090.doi:10.3390/cells10082090